b*****h
发帖数: 783 | 1 那能用这个NTCP受体筛出控制乙肝病毒的拮抗剂阿。。
for
large
the |
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a*m
发帖数: 1217 | 2 Rice的这些文章有人同时做出来，甚至有的是Rice后做出来的。
也就是说少了Rice，复制模型和受体研究几乎不受影响。而李
的似乎是原创性更高一些。
HBV有疫苗，HCV还没，这点看HCV研究意义不亚于HBV。
没看出来这几篇比李的好在那里，再说了，HBV比HCV携带者多得多，作为外行，我隐
隐的感觉，这一篇得影响会了不得。
元芳，你觉得呢？
of |
|
j****x
发帖数: 1704 | 3 我明白你的意思了，之前我们看待这篇文章的角度有些不同。
我个人更关心，这一发现能解决什么问题，能带来什么样的新应用，效果可能会怎么样。
而你这边可能更多是关注于受体特性的研究本身，在感染过程中具体的作用是什么，依
赖于哪些条件，如何确切的阐明感染的组织特异性和种属特异性等基本问题。而这些“
经典”的研究内容确实或多或少的有所缺失。不过不必着急，顺藤摸瓜的事最简单，呵
呵，有的放矢还是很轻松的吧。
不管怎么说，我觉得这篇文章的引用最终定然会很高，会有力的带动eLife的点数攀升
，CNS不收应该是他们的损失。
for
field |
|
C********4
发帖数: 308 | 4 关于elife 审稿啊 一个疑问
李文辉这篇受体的文章 reviewer怎么是陈志坚啊
陈志坚不是做病毒的吧？ 应该找个hbv至少是病毒学方面的牛人来审稿啊
比如stephan urban等人啊 |
|
j****x
发帖数: 1704 | 5 conflict of interest！Stephan Urban审稿不合适（尽管他人很nice），他找HBV受体
已经很多年了，去年还有一个PhD用这个课题毕业，尽管最终没能成功发现。今天组里
还开玩笑呢，说没准就是Stephan Urban把这篇paper从Science上给据了呢，呵呵 |
|
C********4
发帖数: 308 | 6 那用陈志坚做reviewer也不合适啊
应该请那个做HCV受体的 做审稿人 |
|
v********e
发帖数: 1597 | 7 最大的疑问就在这里，不懂病毒的人在审病毒受体的文章，隔行如隔山啊 |
|
b*****h
发帖数: 783 | 8 那能用这个NTCP受体筛出控制乙肝病毒的拮抗剂阿。。
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the |
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a*m
发帖数: 1217 | 9 Rice的这些文章有人同时做出来，甚至有的是Rice后做出来的。
也就是说少了Rice，复制模型和受体研究几乎不受影响。而李
的似乎是原创性更高一些。
HBV有疫苗，HCV还没，这点看HCV研究意义不亚于HBV。
没看出来这几篇比李的好在那里，再说了，HBV比HCV携带者多得多，作为外行，我隐
隐的感觉，这一篇得影响会了不得。
元芳，你觉得呢？
of |
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j****x
发帖数: 1704 | 10 我明白你的意思了，之前我们看待这篇文章的角度有些不同。
我个人更关心，这一发现能解决什么问题，能带来什么样的新应用，效果可能会怎么样。
而你这边可能更多是关注于受体特性的研究本身，在感染过程中具体的作用是什么，依
赖于哪些条件，如何确切的阐明感染的组织特异性和种属特异性等基本问题。而这些“
经典”的研究内容确实或多或少的有所缺失。不过不必着急，顺藤摸瓜的事最简单，呵
呵，有的放矢还是很轻松的吧。
不管怎么说，我觉得这篇文章的引用最终定然会很高，会有力的带动eLife的点数攀升
，CNS不收应该是他们的损失。
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C********4
发帖数: 308 | 11 关于elife 审稿啊 一个疑问
李文辉这篇受体的文章 reviewer怎么是陈志坚啊
陈志坚不是做病毒的吧？ 应该找个hbv至少是病毒学方面的牛人来审稿啊
比如stephan urban等人啊 |
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j****x
发帖数: 1704 | 12 conflict of interest！Stephan Urban审稿不合适（尽管他人很nice），他找HBV受体
已经很多年了，去年还有一个PhD用这个课题毕业，尽管最终没能成功发现。今天组里
还开玩笑呢，说没准就是Stephan Urban把这篇paper从Science上给据了呢，呵呵 |
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C********4
发帖数: 308 | 13 那用陈志坚做reviewer也不合适啊
应该请那个做HCV受体的 做审稿人 |
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v********e
发帖数: 1597 | 14 最大的疑问就在这里，不懂病毒的人在审病毒受体的文章，隔行如隔山啊 |
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j****x
发帖数: 1704 | 15 能结合不等于能进入，能进入不等于能复制，能复制不等于能感染（这里特指完整的
lifecycle）。
这篇文章的key point就在于，在Hep2G上实现了完整的viral lifecycle，算是前所未
有了。
关于受体特异性的问题，我觉得文章中已经某种程度上回答了。一方面，NTCP具有肝细
胞特异性表达，且仅在高度分化的肝细胞中才高表达，在HepG2及未分化的HepaRG中表
达量很低，这就解释了HBV感染的组织特异性的问题。另一方面，由于NTCP核心结合序
列上的关键差别，导致HBV无法感染猴肝细胞，这就至少部分解释了HBV感染的种属特异
性问题。
当然后续还有很多问题有待解决。比如有人提出说表达NTCP的293细胞能不能被感染，
这想法显然很有趣，只是在HBV entry之后（加入确实可以的话），是不可能在293细胞
里正常复制的，所以必须借助其他手段来鉴定病毒侵入的过程，比如使用特异性标记的
病毒颗粒，这块工作我相信很快就会有结果的。另一块就是小鼠模型，究竟成与不成，
很快就见分晓。
what |
|
r***e
发帖数: 2539 | 16 我不是做这一块的，无意中听说鸭子能感染乙肝病毒，有人做这个模型。
那么鸭子细胞有这个受体吗？
Just curious... |
|
j****x
发帖数: 1704 | 17 丫感染的是鸭乙肝病毒（DHBV），不是一回事，类似的还有woodchuck HBV（WHBV）
当然，当年那拨人用北京鸭为乙肝的分子病毒学还是做出了很多重要的贡献，DHBV的受
体（或者说共受体吧），很多年前就已经发现了，可惜和人HBV没任何关系。。。 |
|
o*******8
发帖数: 114 | 18 HBV? Not my business. Anti-HBV? Yes.
我再告诉你，针对病毒受体的药物,据我所知，没有获得巨大成功的。例如：PRO140,
Vicriviroc， Aplaviroc,Maraviroc。
Scientifically? 如果确实是发表在CNS上，甚至是JV上，甚至是virus上，我会相信
，我会感兴趣 - 因为毕竟那经过了一个credible的同行评议过程。But, elife? PNAS
? 你们过家家好好玩玩吧... pardon me i have a business to run. |
|
n*********e
发帖数: 180 | 19 NIBS近几年情况不如以前，经费和待遇和别的大学和研究所比已经没有优势了，所以需
要一个突破口造势，让国家继续开小灶再多投点。你偏偏扫兴，当然要群殴你，呵呵。
其实多言无益，真的试金石还是在工业界，要是真的这么了不起，各大公司会抢着和
NIBS合作的。不理解这个乙肝受体怎么没有申请专利，王晓东开的公司就在NIBS对面，
难道没有想到这一着？ |
|
j****x
发帖数: 1704 | 20 能结合不等于能进入，能进入不等于能复制，能复制不等于能感染（这里特指完整的
lifecycle）。
这篇文章的key point就在于，在Hep2G上实现了完整的viral lifecycle，算是前所未
有了。
关于受体特异性的问题，我觉得文章中已经某种程度上回答了。一方面，NTCP具有肝细
胞特异性表达，且仅在高度分化的肝细胞中才高表达，在HepG2及未分化的HepaRG中表
达量很低，这就解释了HBV感染的组织特异性的问题。另一方面，由于NTCP核心结合序
列上的关键差别，导致HBV无法感染猴肝细胞，这就至少部分解释了HBV感染的种属特异
性问题。
当然后续还有很多问题有待解决。比如有人提出说表达NTCP的293细胞能不能被感染，
这想法显然很有趣，只是在HBV entry之后（加入确实可以的话），是不可能在293细胞
里正常复制的，所以必须借助其他手段来鉴定病毒侵入的过程，比如使用特异性标记的
病毒颗粒，这块工作我相信很快就会有结果的。另一块就是小鼠模型，究竟成与不成，
很快就见分晓。
what |
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r***e
发帖数: 2539 | 21 我不是做这一块的，无意中听说鸭子能感染乙肝病毒，有人做这个模型。
那么鸭子细胞有这个受体吗？
Just curious... |
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j****x
发帖数: 1704 | 22 丫感染的是鸭乙肝病毒（DHBV），不是一回事，类似的还有woodchuck HBV（WHBV）
当然，当年那拨人用北京鸭为乙肝的分子病毒学还是做出了很多重要的贡献，DHBV的受
体（或者说共受体吧），很多年前就已经发现了，可惜和人HBV没任何关系。。。 |
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o*******8
发帖数: 114 | 23 HBV? Not my business. Anti-HBV? Yes.
我再告诉你，针对病毒受体的药物,据我所知，没有获得巨大成功的。例如：PRO140,
Vicriviroc， Aplaviroc,Maraviroc。
Scientifically? 如果确实是发表在CNS上，甚至是JV上，甚至是virus上，我会相信
，我会感兴趣 - 因为毕竟那经过了一个credible的同行评议过程。But, elife? PNAS
? 你们过家家好好玩玩吧... pardon me i have a business to run. |
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n*********e
发帖数: 180 | 24 NIBS近几年情况不如以前，经费和待遇和别的大学和研究所比已经没有优势了，所以需
要一个突破口造势，让国家继续开小灶再多投点。你偏偏扫兴，当然要群殴你，呵呵。
其实多言无益，真的试金石还是在工业界，要是真的这么了不起，各大公司会抢着和
NIBS合作的。不理解这个乙肝受体怎么没有申请专利，王晓东开的公司就在NIBS对面，
难道没有想到这一着？ |
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l**********1
发帖数: 5204 | 25 Sounds reasonable.
But key point is 让人怀疑作者检测到的human HBV infected cccDNA是否是真的
human HBV infected cccDNA?
details please refer
. 文章中用Southern blotting检测到了cccDNA的形成。cccDNA是HBV转录的膜板，被认
为是HBV持续感染的关键因素。从结果来看cccDNA的形成时间与HBV蛋白、RNA和DNA相比
比较早，尤其量很高。其实对于HBV来说哪怕是CMV启动的HBV（比如pCMV-HBV）cccDNA
的量都是很低的，更不要说是自身启动子启动的了。在NTCP介导的HBV复制水平整体很
低的情况下，具有高水平的cccDNA形成，让人怀疑作者检测到的cccDNA是否是真的
cccDNA，所以作者必须证明他们所指示的条带是真的是cccDNA，必须用EcoRI酶切（
cccDNA能被EcoRI线性化）和加热煮沸cccDNA（沸腾后不会被解成单链）来确证，同时
必须要有阳性对照。当然对于鸭乙肝病毒（DHBV）
http://blog.scien... 阅读全帖 |
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l**********1
发帖数: 5204 | 26 Sounds reasonable.
But key point is 让人怀疑作者检测到的human HBV infected cccDNA是否是真的
human HBV infected cccDNA?
details please refer
. 文章中用Southern blotting检测到了cccDNA的形成。cccDNA是HBV转录的膜板，被认
为是HBV持续感染的关键因素。从结果来看cccDNA的形成时间与HBV蛋白、RNA和DNA相比
比较早，尤其量很高。其实对于HBV来说哪怕是CMV启动的HBV（比如pCMV-HBV）cccDNA
的量都是很低的，更不要说是自身启动子启动的了。在NTCP介导的HBV复制水平整体很
低的情况下，具有高水平的cccDNA形成，让人怀疑作者检测到的cccDNA是否是真的
cccDNA，所以作者必须证明他们所指示的条带是真的是cccDNA，必须用EcoRI酶切（
cccDNA能被EcoRI线性化）和加热煮沸cccDNA（沸腾后不会被解成单链）来确证，同时
必须要有阳性对照。当然对于鸭乙肝病毒（DHBV）
http://blog.scien... 阅读全帖 |
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i****g
发帖数: 3896 | 27 要说他不想染指这个我绝对不信 就是不知道他们有没有能力解这些哺乳动物膜受体蛋白 |
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g*****p
发帖数: 451 | 28 r u serious?
要是跨膜区，这可是个硬伤
受体结合后才能克服膜融合能量壁垒
如果是跨膜区相互作用介导膜融合是违反热力学原理的
那段区域是完全疏水的氨基酸吗？还是说只是预测分值比较高而已
有时候hydrophobic core的打分偏高 |
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w********r
发帖数: 1431 | 29 乙肝受体文章挺好的，可以用来筛药啊，比果蝇同性恋和解一堆结构有意义多了 |
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w********r
发帖数: 1431 | 30 根据现在版上讨论的情况看来，
就算没有李老师指导和严同学玩命干，
德国的组也一样也把这个乙肝受体找出来，
而且时间上也差不多，不会晚多久 |
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a****k
发帖数: 1130 | 31 像他这样对实验本身有热情有理想的当然值得佩服
但说实话最开始读这篇文章印象不大好，感觉就是在这乙肝受体强大宣传攻势下的一步
棋。一作老婆写出来的文章有没有看到一点亲情，就只觉得是在高屋建瓴的歌功颂德。
就像之前某个id的回复一样，这文章的调调搞的像炸药奖获得者的另一半写的似的。 |
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w********r
发帖数: 1431 | 32 天朝政府现在对科研的大力投入其实是比较功利的，
期望花了钱能有应用价值的东西出来的，
而不是在乎多几篇少几片paper。
比如我们老家当地一家生物相关公司的R&D中心，
今年开始也从各个部委申请经费，
压根就不提发paper的事情，就是说要研发出什么什么样的产品，
结果分钱的人很满意，评价说就是希望看到这样的proposal，
本来是4M人刀的预案，直接批了12M...
公司本来计划今年投50M给R&D，
结果10M还没画完，七七八八的经费就拿了50M+....
新派人物们对这次乙肝受体的宣传的才搞得这么厉害,
也是因为这是有应用前景的东西。
只是发CNS的话忽悠学术圈的人是没问题的，
但不太容易convince大佬们继续往里砸钱。
11g在电视上接受采访，也是说他们解的结构将会攻克癌症.... |
|
y****y
发帖数: 123 | 33 不大懂专利的事情
发现是不能申专利的吧
比如这个是不是只能申受体siRNA或者blocking peptide的专利? |
|
g*****p
发帖数: 451 | 34 1.如果有小鼠的感染模型为什么文章里没有293t cell的数据，这个比老鼠容易多了吧
2.一公一般不做难题，做膜蛋白都是用细菌啥的同源模型，不太搞人源的
elife这篇文章找的关键序列好像都搞到跨膜区去了（如果是跨膜区，这部分数据就是
大问题，不应该是受体和病毒蛋白在膜融合之前的作用区），如果是人源膜蛋白，难度
通常比
较大，没有几年拿不到结果
这篇文章走自己人杂志，又找非专业审稿人审稿，这一点上让人感觉有点失望
希望能继续发表后续结果通过自证和同行证实解决这些疑惑 |
|
p**t
发帖数: 160 | 35 3. 这个模型对筛选HBV entry inhibitor有非常重要的意义。但是，entry inhibitor
这类药对于治疗慢性乙肝来说，本身前景有限。比较有价值的方向是筛选高效的HBV中
和抗体（或者小分子的entry inhibitor）临床上可作为免疫球带白的替代品，用于分
娩或器官移植后的感染阻断。
-----
which kind of 中和抗体?
4. 当然，如果后续能通过受体的转导真正建立小鼠/大鼠的感染模型的话，那就实在是
功德无量了。对于新治疗手段的开发，比如治疗性疫苗以及T细胞治疗而言，绝对是雪
中送炭的说。但是目前就我看来，动物模型的可能性不是很大。。。
why 可能性不是很大?
:-)
inhibitor |
|
w********r
发帖数: 1431 | 36 天朝政府现在对科研的大力投入其实是比较功利的，
期望花了钱能有应用价值的东西出来的，
而不是在乎多几篇少几片paper。
比如我们老家当地一家生物相关公司的R&D中心，
今年开始也从各个部委申请经费，
压根就不提发paper的事情，就是说要研发出什么什么样的产品，
结果分钱的人很满意，评价说就是希望看到这样的proposal，
本来是4M人刀的预案，直接批了12M...
公司本来计划今年投50M给R&D，
结果10M还没画完，七七八八的经费就拿了50M+....
新派人物们对这次乙肝受体的宣传的才搞得这么厉害,
也是因为这是有应用前景的东西。
只是发CNS的话忽悠学术圈的人是没问题的，
但不太容易convince大佬们继续往里砸钱。
11g在电视上接受采访，也是说他们解的结构将会攻克癌症.... |
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g*****p
发帖数: 451 | 37 1.如果有小鼠的感染模型为什么文章里没有293t cell的数据，这个比老鼠容易多了吧
2.一公一般不做难题，做膜蛋白都是用细菌啥的同源模型，不太搞人源的
elife这篇文章找的关键序列好像都搞到跨膜区去了（如果是跨膜区，这部分数据就是
大问题，不应该是受体和病毒蛋白在膜融合之前的作用区），如果是人源膜蛋白，难度
通常比
较大，没有几年拿不到结果
这篇文章走自己人杂志，又找非专业审稿人审稿，这一点上让人感觉有点失望
希望能继续发表后续结果通过自证和同行证实解决这些疑惑 |
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p**t
发帖数: 160 | 38 3. 这个模型对筛选HBV entry inhibitor有非常重要的意义。但是，entry inhibitor
这类药对于治疗慢性乙肝来说，本身前景有限。比较有价值的方向是筛选高效的HBV中
和抗体（或者小分子的entry inhibitor）临床上可作为免疫球带白的替代品，用于分
娩或器官移植后的感染阻断。
-----
which kind of 中和抗体?
4. 当然，如果后续能通过受体的转导真正建立小鼠/大鼠的感染模型的话，那就实在是
功德无量了。对于新治疗手段的开发，比如治疗性疫苗以及T细胞治疗而言，绝对是雪
中送炭的说。但是目前就我看来，动物模型的可能性不是很大。。。
why 可能性不是很大?
:-)
inhibitor |
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g*****n
发帖数: 250 | 39 吃完火鸡，没事干，瞄了瞄惊动世界科学的乙肝病毒受体论文。总的感觉是，证据不确
凿。方法不合适。 简单地说，用photo-cross-linking拉下来一堆蛋白，选了最厚的那
条带。就是它了。以后的证实都没有说服力。方法用的也不对。 |
|
g*****n
发帖数: 250 | 40 过了review就赢了。
论文中基本是在人为条件下观察的现象，photo-cross-linking (强行绑架），
transfection (高量表达）。没有生理条件下的观察，没有证据证明那个蛋白是受体。 |
|
m*********n
发帖数: 91 | 41 这更是笑话了。文章的名字叫啥？还POINT不是受体呢？
建立体外感染体系？能发nature biotechnology吗？ |
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a*******n
发帖数: 156 | 42 cxcr4有一个一段小肽跟受体接合的晶体结构，你可以去pdb搜
还有cxcr4不存在转运通道
制！ |
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m*********n
发帖数: 91 | 43 又想了一下，这是不可能实现的。这是因为，病毒需要先把疏水的fusion loop给藏好
（pre-fusion state)，和受体结合之后才把fusion loop给暴露出来插到疏水的细胞膜
里进行膜融合 (post-fusion state)。
在pre-fusion state时，病毒蛋白是亲水的，不可能和宿主跨膜蛋白的疏水区域相结合
。在post-fusion state，病毒蛋白的部分区域是疏水的，也不可能插进宿主跨膜蛋白
的转运通道，因为：（1）转运通道很紧，fusion loop根本进不去；（2）进去了也白
搭，宿主跨膜蛋白在细胞表面的密度根本达不到病毒膜融合的要求。更何况，能轻易插
进细
胞膜，干嘛要费劲插转运通道，你说这病毒那不是瞎折腾吗？
所以呀，白激动了。
其实我也不是搞病毒的，昨天好奇读了两篇病毒入侵机制的review而已。抛砖引玉一下
，有没有病毒专家出来指教一下。在下拜谢了。 |
|
m*********n
发帖数: 91 | 44 本人不懂艾滋病毒，不过想那艾滋病毒结合的肯定是CXCR4的细胞外区域，不可能是跨
膜疏水区域。请参见下文 －
本人的一番胡思乱想试图论证乙肝，或者任何带膜病毒，不可能与宿主蛋白的跨膜疏
水区域进行结合。请指教。
“病毒需要先把疏水的fusion loop给藏好（pre-fusion state)，和受体结合之后才把
fusion loop给暴露出来插到疏水的细胞膜里进行膜融合 (post-fusion state)。
在pre-fusion state时，病毒蛋白是亲水的，不可能和宿主跨膜蛋白的疏水区域相结合
。在post-fusion state，病毒蛋白的部分区域是疏水的，也不可能插进宿主跨膜蛋白
的转运通道，因为：（1）转运通道很紧，fusion loop根本进不去；（2）进去了也白
搭，宿主跨膜蛋白在细胞表面的密度根本达不到病毒膜融合的要求。更何况，能轻易插
进细胞膜，干嘛要费劲插转运通道，你说这病毒那不是瞎折腾吗？” |
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g*****n
发帖数: 250 | 45 没有证明NTCP是HVB的受体，那基本上就全盘否定了。 |
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n********y
发帖数: 187 | 46 快40年前,屠老师青蒿素直到临床试验都成功了还没有发过文章
现在的TG第一高手和闯将居然连受体的边都还没搞清楚就喊HBV快解决了. |
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j****x
发帖数: 1704 | 47 花五分钟就能解释清楚的事情，搞得这么复杂
你只看到孔博士和莫等闲质疑10%的感染率，还有其他“业内人士”尤其是HBV领域的人
质疑感染率吗？有这两位质疑就意味着“病毒行业没有一个共识”了，呵呵，那我估计
这世界上就根本也就没啥共识了。你无非觉得这两位乃是举世皆醉吾独醒，而这个领域
真正的专家Stephan Urban教授则是高唱“天朝皇帝万万岁”的小丑，我还能说什么呢
。。。
我不想再解释了，已经说过很多遍了，有这10%的感染率，恰恰说明了NTCP是受体复合
物中最重要的组成部分，谁都没否认还可能有其他组分，但是NTCP跨出了最关键的那一
步。
了. |
|
n********y
发帖数: 187 | 48 这"NTCP是受体复合物中最重要的组成部分"的结论可不能由这10% 说明---这我外行都
能看出来
如果有一个能50%的不是超级组成部分了??
--- 我外行觉得是应该把原细胞里面的NTCP给干掉,看看HBV还能不能感染,如果感染是0
.0%;而相对没有干掉NTCP的原细胞的10%,这和转了NTCP的老鼠肝细胞能被感染综合起来
才能比较清楚说明问题. 但是没有~100% 对0.0%, 我觉得这也只能说是比较清楚,不然
的话完整性就差强人意了.
另外这感染后的上清里面HBV的DNA少的问题你还没解释清楚呢?
我的外行理解是如果感染完整后的几个CYCLE下来就应该和转染没区别了.
如果有区别就说明这转了NTCP的细胞仍然不是一个完整的体外HBV模型,至少效率上差多
了. 孔博士不是说 "hAV能使兔肝细胞有特异性结合SHBsAg的能力，导致其对HBV易感。
含hAV培养的兔肝细胞感染HBV后，能检测到HBV mRNA、HBsAg、HBcAg、cccDNA和分泌的
HBV-DNA。而在不含hAV的培养兔肝细胞中，不能检测到HBV复制的标志。"
再拷贝了孔博士的有关上清里面HBV-DNA低的话... 阅读全帖 |
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j****x
发帖数: 1704 | 49 10%的问题我已经解释过很多遍了，真没必要重复重复再重复了。外行看热闹，所以有
人觉得不能说明问题也很正常，但是想当然得就否定别人的结果那就不正常了。
当然假如有一天，我是说假如，有人能搞出一个50%甚至100%的模型来，那当然很美好
，但是第一我认为可能性不大，第二，这种提高和特异性受体也没啥关系，这是和HBV
本身的感染特性决定的，我就不展开了，前面的帖子里面也说明过多次了。
至于说把原细胞里面的NTCP干掉，再检测病毒感染，怎么说呢，也不能说你说的不对，
理论上是应该这样的，但是实际中并没那么简单，甚至有点不现实。NTCP是肝细胞重要
的differentiation marker之一，你把它敲掉，肝细胞立马开始脱分化，而脱分化的肝
细胞本身是不能支持HBV感染和复制的，这时候问题就说不清楚了，所以原文使用了一
些间接证据，以及实用Hep2G作为对照，还是很说明问题的。当然如果你有什么好办法
能够技术上解决这个分化细胞的这个难题，那很多人会求之不得啊。
感染上清HBV DNA少的问题我之前也解释过多次了，这里就不重复了。转染和感染是根
本性的不同，能明白这点就好理解了，
是0 |
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n*******3
发帖数: 128 | 50 NMDA受体以前和NOS的关系比较热，但好象现在过了劲了，最近有什么新的进展吗？关
于这方面的吗 |
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